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癌症是人类最危险的杀手，多少年耒，为了征服癌征，大量科学家孜孜不倦地进行了艰苦卓卓绝的研究以揭开它的神秘面纱。提出了4种假说（基因突变说、免疫监视说、细胞反分化说、幼稚细胞分化受阻说），目前比较公认的是基因突变致细胞反分化说。

在揭开癌症发生真相的研究中取得重大进展的便是癌基因的发现。

什么是癌基因？

癌基因即是引起癌肿的一类基因，实际上它是脱氧核糖核酸（DNA）分子中一段特殊的核苷酸排列顺序，最先发现在病毒，以后发现在人类细胞也含有这段特殊核苷酸排列顺序。

这段特殊核苷酸排列顺序存在于病毒的称为病毒癌基因（viral oncogene，v-onc）而存在于人体细胞的DNA分子的则称为细胞癌基因（cell oncogene，c-onc）或称原（前）癌基因（proto oncogene，p-onc）。

病毒癌基因：急性核糖核核酸（RNA）肿瘤病毒中，含有癌基因，它可以在数周内，在使培养的细胞转化。“细胞转化” 是指正常细胞，在一定实验条件下，出现了肿瘤细胞生长的特征，统称细胞转化。近年来利用重组DNA及核酸探针技术，证明了正常真核细胞，包括人类细胞基因组中，均含有和v-onc的同源顺序，並进一步证明了v-onc来源于c-onc。

细胞癌基因：c-onc广泛分布于从酵至人类的一切真核细胞，而且其核苷酸顺序非常保守，就是说同一类c-onc，在不同生物种属中都十分相似，说明c-onc不仅与肿瘤有关，而且对正常细胞生长繁殖也是不可缺少的。现己从脊椎动物细胞检出数十种c-onc其中部分已在人类染色体定位。

从上所述每个人的体内都含有癌基因，它在胚胎早期曾一度像正常基因一样起着重要作用，随着细胞的发育和分化，它便慢慢‘静止’ 下来，对人体细胞也并沒有什么危害。但是，如果外耒因素，诸如环境因素（膳食和营养因素、化学致癌物质、某些病毒、放射线等致癌因素）一旦侵入人体，就会激: 活体内的癌基因，致使正常细胞恶化变成癌细胞而致癌。

近年來，对与癌基因密切的抑癌基因的研究也是一个热点。早在60年代己经证|明，正常细胞与癌细胞融合的杂交细胞抑制癌性降低或消失。这可能是由于正常细胞中含有阻抑癌变的基因，这是一类起稳性作用的基因。

1986年首次克隆出笫1个抑癌基因Rh。实验证明Rh两个等位基因的丢失或失活，可导致人的癌症，而Rh基因导-入可使某些癌症逆转也就是可使癌细‘改恶从善 变为\正常细胞。目前巳被人们认识和克隆的抑癌基因有，Rb-1（视网膜母细胞抗性基因）、wi-1（Wilm氏瘤抗性基因）、NF-1（1型神经纤维瘤抗性基因）、DCC-1（直肠结肠癌抗性基因）、BHCA-1（乳腺癌抗性基因）、还有少数抑癌基因，不是在特定的肿瘤细胞中发现的，如P53、Krev-1。P53已被公认与多种肿瘤有关，

现己証实，癌基因和抑癌基因的3´UTP（3/´非翻译区）的突变都能导改肿瘤的发生。

近年来还发现了一些与肿瘤转移有关的基因，如肿瘤转移的诱导基因mst-1及比较引人注目的肿瘤转移抑制基因nm23，其他还有W-DNM基因、ela基因、MHC基因以及决定肿瘤局限于局部还是发生转移的基因CD44。

总的来说`癌症发生的真相是一个环境与遗传相互作用，多基因参与多步骤过程。抑癌基因的改变在肿瘤的发生发展中过程中起着重要的作用。人类的10多种肿瘤都存在抑癌基因的改变，而癌基因的激活也是肿瘤发生的一个因素